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LIPOPROTEINES DYSLIPOPROTEINEMIES & ATHEROSCLEROSE Dr. MEH CHERIFI ANNEE 2018 E-mail : [email protected] Bibliographie Comment prescrire et interprter un examen en biochimie ; J Borel Clinical biochemistry ; W J Marshall and S K

Bangert; Medical biochemistry ; baynes and Dominisczak Biochimie pathologique ; J Delattre, G durand et J-C Jardillier Statose SCA Syndrome mtabolique Introduction

Lexploration biochimique peut tre simple; mais parfois elle peut tre complique; Nous disposons actuellement de plusieurs moyens cliniques, radiologiques et biologiques nous permettant lexploration de ce mtabolisme. INTRODUCTION Les deux principaux lipides circulants sont le cholestrol et les triglycrides. Le 1/3 du cholestrol plasmatique est dorigine alimentaire; les 2/3 sont dorigine endogne. Le biosynthse endogne se fait en plusieurs tapes sous le

contrle dune enzyme cl qui est la HMG CoA rductase ( hydroxy mthylglutaryl CoA rductase) 75% du cholestrol plasmatique est estrifi Lipoprotines Etant insoluble dans leau, les lipides sont transports dans le plasma en association avec des protines spcifiques appeles apoprotines. Lipides + Apoprotines = Lipoprotines

STRUCTURE ET CLASSIFICATION DES LP Les apoprotines permettent la solubilisation des lipides ainsi que linteraction avec les rcepteurs CLASSIFICATION DES LIPOPROTEINES Ultracentrifugation

lectrophortique Ultracentrifugation Entre 100 000 et 200 000 g Very low density lipoprotein low density lipoprotein High density lipoprotein SEPARATION ELECTRIOPHORETIQUE DES LIPOPROTEINES LIPO

Pr LIPO LIPO LES PRINCIPALES LIPOPROTEINES CLASSIFICATION SELON LULTRACENTRIFUGATION Classification et dimension des lipoprotines Chylomicrons VLDL

LDL HDL Densit (g/ml) < 0.94 0.94 1.006 1.006- 1.063

1.063 1.21 Pourcentage de lipides 98% 90% 80

50% Pourcentage de protines 2% 10% 20% 50%

Principale fraction lipidique Triglycrides exognes Triglycrides endognes Cholestrol

Phopholipides et cholestrol Principale apoprotine CI, CII, CIII, B48 B100, CI, CII, CIII B100

AI, AII Foie et intestin antiathrogne Lieu de synthse Intestin Intestin et foie

Dgradation intravasculaire des VLDL Risque athrogne Aucun certain certain

Tableau des principales apolipoprotines Apolipoprotines Distribution Rles AI HDL et chylo

structural, active LCAT, efflux du cholestrol AII HDL , chylo, VLDL Structural, efflux du cholestrol B100 VLDL, IDL , LDL

Structural, ligand pour LDLR B48 Chylo CI Chylo, VLDL, IDL, LDL CII

Chylo, VLDL, HDL Active la LPL CIII Chylo, VLDL, HDL Inhibe la LPL D

VLDL,IDL, LDL, HDL E Structural Chylo, VLDL,HDL Inhibiteur de la CETP, active la LCAT

Encore obscur Ligand LDLR et LRP MTABOLISME DES LIPOPROTINES Chylomicrons I Chylomicrons II prennent naissance au niveau des entrocytes; la MTTP ( microsomal triglyceride transfer protein) joue un rle important dans lassemblage des chylomicrons et des VLDL );

les chylomicroms regagnent la circulation gnrale travers le systme lymphatique; au niveau de la circulation les chylomicrons sont attaqus par la lipoprotine lipase (LPL) endothliale pour donner des particules pauvres en TG , cest les remants de chylomicrons; les remnants sont capts par les rcepteurs hpatiques des LDL grce lapo E. VLDL LDL I VLDL LDL I Ces particules de trs faibles densits sont synthtises au niveau du foie et de lintestin.

Ils subissent laction priphrique de la LPL et et de la HL ( hepatic lipase) aboutissant la formation des IDL et des LDL. En plus de lapo B100 , les VLDL contiennent les apo CI,CII, CIII et lapo E . Elles ne contiennent pas lapo B48. Au niveau plasmatique les VLDL s donnent des TG aux HDL en contre partie du cholestrol estrifi grce la CETP ( cholestrol ester transfer protein). VLDL LDL II VLDL LDL I I I VLDL LDL III

la principale origine des LDL est le catabolisme des VLDL; elles sont captes par le foie et les tissus priphriques grce aux rcepteurs de lapo B100; Lensemble du rcepteur et LDL est internalis. VLDL LDL IV HDL metabolism

Le transport inverse du cholestrol HDL VLDL Origine des HDL TG Foie A-I CT

CETP A-I Estrification du CT A-I (SR-B1) CE

(LCAT) HDL mature (HDL2) Scrtion CT CT Transporteur de CT (ABCA1)

CT A-I Macrophage HDL naissante Mtabolisme des HDL Schma rcapitulatif du mtabolisme des lipoprotines

Abrviations: FFA: acides gras libres LDLR: rcepteur LDL LPL : lipoprotine lipase Principales enzymes et protines impliques dans le mtabolisme des Lp Exploration du mtabolisme lipidique en 2018 Quand Pratiquer une Exploration du Bilan Lipidique ?

I. Les recommandations internationales prconisent, dans le cadre du dpistage des FRCV , de prescrire un bilan lipidique : partir de 40 ans chez l'homme partir de 50 ans chez la femme En cas de normalit , ne pas refaire avant 5ans sauf survenue dune pathologie ou dun facteur de risque . Au-del de 80 ans, la ralisation systmatique dun bilan lipidique de dpistage nest pas justifie. II - Lexploration danomalie lipidique est justifie

indpendamment de lge dans diffrentes circonstances : 1. Maladie cardiovasculaire avre ; 2. Hypertension artrielle ; 3. Diabte ; 4. Tabagisme actuel ou arrt depuis moins de trois ans ; 5. IMC 30 mg/kg ou tour de taille > 94 cm chez lH, > 80 cm chez la F 6. Maladie auto-immune ou maladie inflammatoire chronique ; 7. Insuffisance rnale chronique modre svre ;

8. Antcdent familial de maladie cardiovasculaire prcoce: IDM ou mort subite avant 55 ans chez le pre ou chez un parent du 1er degr de sexe masculin, IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mre ou chez un parent du 1er degr de sexe fminin 9. Antcdent familial de dyslipidmie. III - Devant une Maladie ou un Symptme dAppel Ex : dpts extravasculaires de cholestrol Xanthlasma

Xanthomes cutans Arc cornen Le typage correct dune dyslipidmie doit comprendre les tapes suivantes : Aspect du srum ; dosage du cholestrol total et des triglycrides; dosage du HDLc; calcul du LDLc par la formule de Friedewald;

calcul du risque athrogne; dosage de lapo B100 et de lapo A1 Si le bilan est perturb refaire lanalyse 2 3 semaines aprs. ASPECT DU SERUM Un srum normal est daspect clair; cependant un aspect clair peut cacher une hypercholestrolmie; La turbidit et la lactescence du srum sont en faveur dune hypertriglycridmie ( augmentation des VLDL et/ou des chylomicrons); devant un srum lactescent faire le test de crmage:

laisser le srum + 4C durant plus de 12 heures; la formation dune couche crmeuse la surface du srum atteste la prsence des chylomicrons. Si le srum reste trouble aprs 12 heures il sagit de VLDL. Le srum reste trouble aprs 12 h , il sagit de VLDL Formation dune couche crmeuse aprs 12 h, il sagit de chylomicrons

Dosage du cholestrol total et des TG Les mthodes actuellement recommandes sont des mthodes enzymatiques colorimtriques; Les rsultats sont obtenus dans les 5 minutes. Chez un patient, sans facteur de risque, le bilan lipidique suivant est considr comme normal : 1. son cholestrol total est < 2 g/L 2. ses triglycrides < 1,5 g/L Dosage du cholestrol HDL et calcul du cholestrol LDL Dosage du cholestrol fix aux HDL aprs prcipitation

des lipoprotines contenant lapoB ( VLDL, IDL, LDL) La formule de Friedewald permet destimer dune manire satisfaisante le LDLc: LDL c (g/L) = cholesterol total HDLc triglycerides/5 Si le taux des triglycrides dpasse les 3,5 g/l cette formule ne peut tre applique Valeurs rfrence du HDLc Hommes ou Femmes: > 0,40 g/L Valeurs rfrence du LDLc

souhaitable < 1,30 g/L limite suprieure <1,60 g/L risque lev > 1,60 g/L HDL lev ou quand le mieux est lennemi du bien http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2017.06.291 Le taux de HDL associ une mortalit la plus faible est de 0,73 g/L pour les hommes 0,93 g/L pour les femmes.

Suivi de 52 268 hommes et 64240 femmes sur 6 ans Pour les femmes, un taux 1,35 g/L, le RR est de 1,68 (IC 95 % : 1,09-2,58). Pour les Hommes un taux 1,16 g/l, le RR est de 2,06 (IC 95 % 1,44-2,95). Cette tude nest quobservationnelle et il reste comprendre pourquoi des personnes avec un taux trs lev de HDL ont une mortalit augmente et peut-tre ne pas chercher augmenter tout prix le taux de HDL CALCUL DU CHOLESTEROL NON HDL +++ Non-HDL cholestrol = cholestrol total HDL c

Le seuil du C non-HDL est de 0,30 g/l > celui du LDLc (LDLc + 0,30g/l) Il est une cible secondaire intressante lors d'hypertriglycridmie. Dosages spcialiss Le dosage des AposA1 et B nest pas indiqu que dans les rares cas de dyslipidmie complexe ou gntique. 1. Apo A1 : quand le dosage du HDLc est infrieur 0,30g/L, le dosage de l'apo A1 permet de contrler des valeurs basses du HDLc le dosage de lApo B peut tre indiqu lorsque le taux des TG est > 3,4 g/

L (Calcul du C non HDL). Dosages des ApoAI et ApoB Leur dosage nest pas recommand en premire intention Elles sont apprcies par des dosages immunologiques Valeurs de rfrence Apo A-I: F: 1.08 - 2.25 g/L H: 1.04 - 2.02 g/L Apo B: F: 0.6 1.17 g/L H: 0.6 1.33 g/L

Electrophorse des lipoprotines : Lipidogramme le lipoprotinogramme est la base de la classification internationale des hyperlipidmies de Fredrickson. Sa ralisation devrait se limiter aux explorations des anomalies lipoprotiniques dinterprtation dlicate (assez rares), PARAMETRES CALCULES Rapport dathrognicit: pronostic favorable si : Chol T/ HDLc < 5 H et < 4,5 F LDLc / HDLc < 3,5 H et < 3,2 F

Apo B / Apo A < 1 Dyslipidmies Ces dyslipidmies peuvent tre primitives ( gntiques) ou secondaires HYPERLIPOPROTEINEMIES HYPOLIPOPROTEINEMIES HYPERLIPOPROTEINEMIE HYPERLIPOPROTEINEMIE SECONDAIRES

Elles sont secondaires de trs nombreuses pathologies dont le traitement adquat fait rgresser, de manire significative , la dyslipidmie HYPERLIPOPROTEINEMIE SECONDAIRES Maladies Diabte Triglycrides Cholestrol

Phnotype selon Frederickson ++ N ou + IV ou IIb Hypothyrodie N ou +

++ IIa ou IIb Hyperuricmie ++ N ou + IV ou IIb

Corticodes + N ou + IV ou IIb IRC ++

N ou + IV ou IIb S. Cushing + N ou + IV ou IIb

S. Nphrotique + ++ IV ou IIb Hyperlipoprotinmies primitives HYPERCHYLOMICRONEMIE DE TYPE I ( HTG pure) prvalence 1/1000 000 ; cest maladie rare

transmission autosomique rcessive , dficit intresse la LPL ou lApo C II aspect du srum : lactescent HTG qui peut atteindre les 50 g/L le CT est normal ; llectrophorses des lipides objective la prsence des chylomicrons; le plus grand risque est la pancratite TRT : pas de traitement rel; rgime + huile de poisson, fibrates plasmaphrse +++ Hypercholestrolmie pure type II a

La forme la plus commune , monognique , est lhypercholestrolmie familiale; Mutation du gne codant le rcepteur apoB-100/ apoE xanthlasma CT trs lev peut atteindre les 10 g/L LDL c trs lev; TG sont normaux; Evolution inluctable vers les atteintes cardiovasculaires Xanthelasma ( DLP TYPE IIa)

Hyperlipoprotinmie type IIb Dyslipidmie mixte augmentation du CT et TG LDLc augment ; le taux du HDL c est normal voire bas ; les sujets atteints prsentent souvent une

insulinorsistance, obsit, HTA et des problmes CV; son phnotype est changeant ( IIa , VI). Hyperlipoprotinmie type III ( dysbtalipoprotinmie ) Elle est due un dficit dpuration des VLDL et des remnants de chylomicrons ; plus prcisment anomalie de lapo E Augmentation du CT et TG (~ 3 g/L) Llectrophorse des lipides prsence dune bande large entre les VLDL et LDL Risque Athrogne important

Hyperlipoprotinmie type III: soudre prbta et btaLp Hyperlipoprotinmie type IV Hypertriglycridmie endogne Anomalie dans le mtabolisme des VLDL. cest lune des plus frquentes des dyslipoprotinmies aspect du srum est trouble Augmentation modre des triglycrides CT est normal avec un HDL cholestrol bas ;

les malades atteints ont souvent des antcdents de diabte, hyperuricmie ou consommation dalcool. Hyperlipoprotinmie type V ou dyslipidmie exogne et endogne

Aspect du srum est lactescent Augmentation concomitante VLDL; Hypertriglycridmie entre 10 et 20 g/L Le CT est normal ou lgrement lev Associe au diabte et la pancratite phnotype I IIa

IIb III IV V Lp leve chylo

LDL LDL + VLDL Chylo + IDL VLDL Chylo + VLDL

Lactesc. Clair Clair Trouble Trouble Lactesc.

TG ++++ N ++ ++ +++ ++

++++ CT N ou + +++ ++ +++ ++ +++

-+ ++ +++ HDLc N ou bas N N

- ou bas - ou bas - ou bas LDLc -Nou bas +++

+ + - ou bas - Xanthomes ruptifs

Tendineux et tubreux Absents Tubreux et ruptifs Absents ruptifs

Pancratite +++ 0 0 0 0

+++ Athrosclrose C 0 +++ +++ +++

+/- +/- Athrosclrose P 0 + +

++ +/- +/- LPL ou apo CII LDL-R; apo B100

------ Apo E Apo A-V Apo A-V Aspect du Srum Dficit molculaire

Hypolipoprotinmies primitives Hypoalphalipoprotinmies primitives (diminution des HDL) Ce sont des anomalies gntiques associes une diminution du HDL cholestrol avec un RCV trs variable dun sujet un autre. dficit partiel ou total de lapo A-I Maladie de Tangier ( anomalie de lABCA1) dficit en LCAT ( RCV +++) Maladie des yeux de poisson ( fish eye disease) RCV +++

Hypoalphalipoprotinmies primitives LA MALADIE DE TANGIER Maladie autosomique rcessive; rare caractrise par laccumulation des esters de cholestrol au niveau des macrophages; le cholestrol total est trs faible; absence quasi-totale du HDLc; la concentration des TG peut tre normale ou leve Lanomalie biochimique se situe au niveau de lABCA1 ( ATP binding cassettes 1)

Splnomgalie Thrombocytopni e Troubles neurologiques YELLOW TONSILS Hypoalphalipoprotinmies primitives Dficit partiel en

LCAT. Le HDLC est approximativement 10% de la normale Fish eye disease HYPOBETALIPOPROTEINEMIES PRIMITIVES Maladies caractrises par une diminution des concentrations du cholestrol total, LDLc ou apo B

Il existe 3 entits pathologiques : abtalipoprotinmie ( mutation du gne codant MTTP) maladie dAnderson ( absence totale de lapo B-48) hypobtalipoprotinmie familiale (synthse dapo B tronque) ATHEROSCLEROSE Dfinition Elle est dfinie comme une association variable de remaniements de lintima des artres de gros et moyen calibres. Cest une accumulation locale des

lipides, des glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dpts calcaires. Le tout est accompagn de modifications de la mdia . Lathrosclrose est une varit dartriosclrose. PAROI VASCULAIRE ATHEROGENESE Les radicaux libres oxygns produits

par les cellules endothliales, les cellules musculaires lisses et les macrophages oxydent les LDL dans lespace sous endothlial. Les LDL oxydes sont captes par les macrophages pour former les cellules spumeuses, qui avec la matrice extracellulaire et les cellules musculaires lisses forment, par la suite, la plaque fibreuse . la rupture de cette dernire aboutit la

formation du thrombus et locclusion des vaisseaux (daprs Madamanchi et al., 2005) FACTEURS DE RISQUE ET Framingham Heart Study Cest une tude pidmiologique qui a dbut en 1948 et se poursuit jusqu aujourdhui. Framingham, Massachusetts; tude qui a dbut avec une cohorte de 5209 personnes

Le but de ltude tait de chercher les facteurs de risque lorigine des maladies cardiovasculaires FACTEURS DE RISQUE Un facteur de risque peut se dfinir comme un tat physiologique (e.g. ge), pathologique (e.g. HTA) ou encore une habitude de vie (tabagisme) associs une incidence accrue de la maladie. Pour quil soit classer comme facteur de risque , un facteur doit obir plusieurs critres bien dfinis par les pidmiologistes. Si lun des critres manquait, le facteur de

risque est considr comme un marqueur de risque telle que lobsit et lpaisseur intima mdia FACTEURS DE RISQUE TRADITIONNELS Age Sexe Antcdents familiaux Dyslipidmie Diabte HTA Tabagisme

Alcoolisme Sdentarit Stress Facteurs non modifiables Facteurs modifiables FACTEURS NON TRADITIONNELS Homocystine et Hyperhomocystinmie

CRP us Lp (a) Stress oxydant Homocystine et Hyperhomocystinmie Lhomocystine est un acide amin qui ne rentre pas dans la composition des protines. Il est retrouv dans les urines de trs

faibles concentrations. Son augmentation est associe dans de nombreuses tudes pidmiologiques la survenue dvnements cardiovasculaires. Le dficit en cystathionine synthase est lorigine de lhomocystinurie

SIGNES CLINIQUES congnitale : Anomalie oculaires avec luxation du cristallin Dformations osseuses Athrosclrose acclre et accidents thrombo-emboliques C-ractive protine CRP us Le principal lieu de synthse de la CRP est le foie sous laction de lIL-6. La CRP est une protine cintique rapide dont le taux

augmente de 10 000 fois la suite dune agression aigu (surtout bactrienne) avec un maximum au bout de 72 heures. Les mthodes immunonphlmtriques et immunoturbidimtriques ont permis destimer de trs faibles concentrations plasmatiques de la CRP dun ordre infrieur 1 mg, cest la CRP hautement sensible. Le dosage de la hs-CRP est propos actuellement dans le

dpistage et lvaluation du risque cardiovasculaire en prvention primaire. Risque hs-CRP Faible < 1 mg/l Moyen

1-3 mg/l Elev > 3 mg/l Seuils du risque cardiovasculaire. Le tertile suprieur (>3mg/l) correspond une lvation dun facteur 2 du risque compar au tertile infrieur (< 1 mg/l).

Lipoprotine (a) Lipoprotine (a) Lp (a) Structure de la Lp(a) et du plasminogne Similitude de structure entre la Lp(a) et le plasminogne La Lp(a) est une lipoprotine trs particulire par son mtabolisme, qui est diffrent de celui des autres lipoprotines.

De nombreuses tudes pidmiologiques associent son taux lev la survenue dvnements cardiovasculaires STRESS OXYDANT STRESS 0XYDANT Le stress oxydant est dfini comme un tat o la vitesse de production des radicaux libres oxygns est suprieure leur clairance par les systmes antioxydants;

Stress oxydant et inflammation sont intimement lis : les deux sont associs au dysfonctionnement endothlial, premire tape dans la voie de la formation de la plaque athrosclreuse. Hyperuricmie et risque cardiovasculaire SYNDROME METABOLIQUE Cest un ensemble de facteurs de risque; Qui associs peuvent favoriser les MCV et le diabte

de type 2. Sa prvalence augmente depuis le changement des habitudes alimentaires Il a t dcrit depuis plus de 20 ans par REAVEN sous lappellation du syndrome X dans lequel la rsistance linsuline reprsente le primum movens Critres NCEP : ATP III Les lments du syndrome mtabolique 3/5 lments positifs sont ncessaires pour affirmer le SM

National Cholesterol Education Programs Adulte treatement Panel III CONCLUSION Les dyslipidmies sont des pathologies frquentes; Elles peuvent tre primitives ou secondaires; Le diagnostic prcoce permet dviter ou de retarder la survenue dvnements cardiovasculaires; Un bilan rgulier doit tre recommand chez les sujets gs de plus de 35 ans Ce bilan comprend : glycmie, ure , cratinine, cholestrol total, triglycrides et acide urique

Une alimentation saine et des exercices physiques rguliers doivent tre prconiss Au mme titre que lhypcholestrolmie , lassociation hyperuricmie et hypertriglycridmie est trs dangeureuse medi-bioche.yolasite.com Case report Une femme de 41 ans consulte pour une hypercholestrolmie diagnostique la premire fois lors de sa visite chez son gyncologue; elle suivait un traitement

de manire trs irrgulire Antcdents personnels pas de notion de tabagisme; Aucune notion dallergie mdicamenteuse; Aucun traitement actuel; Absence dhypertension et de diabte; pas dintervention chirurgicale Lexamen physique

Poids de 68 KG; taille de 170 cm; Tour de taille de 79,8 cm; PA 122/71 mm Hg; pouls de 68 b/mn le rythme cardiaque est normal; Augmentation assez lgre du volume du tendon dAchile Ailleurs RAS

bilan biologique ( fait il y a 3 mois) Cholestrol total 3, 75 g/L HDL cholstrol : 0,5 g/L TG : 0,7 g/L Calculez le LDLc Des donnes trs importantes manquent dans lhistoire clinique de la patiente; quelles sont ces donnes? Antcdents familiaux

Pre : diabte type 2, HTA, dyslipidmie; mort 67 ans suite un AVC; Mre : dyslipidmie ( CT> 3 g/L) actuellement sous statines; Frre mort lge de 47 ans par IDM Deux enfants de 8 et 5 ans sans anomalies Selon la classification de Frederickson de quelle dyslipidmie sagit-il? 1. 2.

3. 4. 5. DSL TYPE I DSL TYPE IIa DSL TYPE III DSL TYPE IV DSL TYPE V

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