Presentazione di PowerPoint - MIT

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LE NEOPLASIE GASTRICHE Universit degli Studi di Firenze CLASSIFICAZIONE tumori benigni tumori maligni lesioni simil - tumorali Tumori benigni NEOPLASIE DELLA MUCOSA

Polipo iperplastico Polipo adenomatoso Polipo misto Polipo ghiandolare fundico Polipo infiammatorio Poliposi familiare ed altre poliposi Peutz-Jeghers (Amartoma) NEOPLASIE INTRAMURALI Leiomioma

Tumori neurogeni Altri tumori mesenchimali Osteoma e osteocondroma Pancreas eterotopico Adenoma ghiandolare di Brunner Adenomioma POLIPI IPERPLASTICI Nel 60% dei casi hanno sede ANTRALE Nel 50% dei casi sono multipli Si generano da una flogosi cronica o da

uniperplasia reattiva Sono spesso associati allinfezione da Helicobacter Pylori In genere non danno sintomatologia Hanno una trasformazione maligna assolutamente sporadica POLIPI ADENOMATOSI Costituiscono il 5-10% dei polipi epiteliali La sede pi frequente ANTRALE Sono spesso unici e talvolta ulcerati Di solito asintomatici talora ematemesi o melena ed anemia Hanno una trasformazione maligna nel 10%. Tale

rischio aumenta col numero, dimensioni >2 cm ed istotipo villoso La polipectomia endoscopica sufficiente. Nel caso in cui sia dimostrata la trasformazione cancerigna necessaria lasportazione chirurgica Tumori benigni dello Stomaco Terapia POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA CON ANSA DIATERMICA E RECUPERO DEL POLIPO PER ESAME ISTOLOGICO CON PINZA BIOPTICA PER QUELLI DI PICCOLE

DIMENSIONI (MICROPOLIPI) POLIPOSI MULTIPLE FAP e sue correlate (GARDNER) PEUTZ-JEGHERS Polipi amartomatosi Autosomica dominante Polipi adenomatosi Autosomica dominante (1/10.000) Basso rischio di

cancerizzazione Alto rischio di cancerizzazione Malattia di MNTRIER Due criteri diagnostici: MACRO: Ipertrofia plicare MICRO: Iperplasia foveolare pi frequente nelle donne, intorno a 50 aa Progressione neoplastica nel 15% (????) Clinicamente si presenta con Epigastralgia Calo ponderale Ipocloridria Ipoalbuminemia

Diarrea Edemi Raro il ricorso alla chirurgia. In tal caso si effettuano resezioni gastriche con, tuttavia, il rischio della recidiva sul moncone TUMORI EPITELIALI I tumori epitelialiMALIGNI costituiscono il 95% di tutte le neoplasie gastriche Incidenza annua (6.000 nuovi casi/anno): 18-20/100.000 sesso 6-8/100.000 sesso Ha una ben definita distribuzione geografica, tanto da

poter identificare aree al alto ed a basso rischio: le zone endemiche sono Giappone, Europa orientale ed Sud-America Con la parziale eccezione delle aree endemiche, a partire dagli anni 30 lincidenza si notevolmente ridotta in tutto il mondo, contrariamente alla mortalit che si di poco modificata INCIDENZA e MORTALITA Nonostante la riduzione dincidenza, la mortalit , ancora, elevata, rappresentando la seconda causa di morte per patologia neoplastica, dopo il cancro del polmone

Mortalit per sede Mortalit per stadio Carcinoma Gastrico Epidemiologia Modello di carcinogenesi: Il ca. si sviluppa generalmente da una gastrite atrofica metaplasia intestinale pH gastrico conversione nitrati in nitriti e nitrosamine (composti cancerogeni) Carcinoma Gastrico

Epidemiologia Esposizione a nitrocomposti endogeni: Da precursori come basi azotate e nitriti gastrici Produzione intragastrica se pH>5 Fonte alimentare (salagione alimenti) Salivare (riduzione di nitrati contenuti negli alimenti da parte flora batterica salivare) Carcinoma Gastrico Epidemiologia Esposizione a nitrocomposti esogeni: Alimentazione Sale, cibi affumicati, marinati e conservati

(conversione batterica di nitrati in nitriti) Assunzione di metilguanina (composto cancerogeno) contenuto in carni e pesce Esposizione industriale Miniere carbone Industrie lavorazione cuoio, caoutchouc, amianto Ruolo protettivo: Vitamina A e C contenute in legumi e frutta Carcinoma Gastrico

Epidemiologia Fattori genetici: Gruppo sanguigno A Rischio del 10-20% Familiarit Rischio raddoppiato Carcinoma Gastrico Epidemiologia Fattori genetici: Sono stati identificati i seguenti oncogeni nello sviluppo del Cancro gastrico: c-met , localizzato sul cromosoma 7q31

il gene APC, localizzato sul cromosoma 5q21 il gene oncosoppressore p53, localizzato sul cromosoma 17p bcl2 localizzato sul cromosoma 18q21 c-myk localizzato sul cromosoma 8q24 k-sam localizzato sul cromosoma 10q26 sede di insorgenza Fino agli anni 80 la sede pi frequente era quella ANTRALE IERI Negli ultimi 20 anni si assistito alla progressiva diminuzione della patologia a

carico dello stomaco distale e allaumento della patologia GASTRICA PROSSIMALE ed ESOFAGEA DISTALE Tale reperto da attribuire in parte alla maggiore attenzione verso linfezione da H. Pylori ed in parte allaumento della patologia da reflusso gastro-esofageo OGGI Changing incidence of gastric cancers in Western populations More aggressive disease

Distal esophagus GE junction Locally advanced Proximal Early hematogenous stomach spread Stomach 0 Distal stomach 1950

1960 1970 Year 1980 1990 1997 Blot

Condizioni e lesioni precancerose Polipi gastrici Iperplastici (non neoplastici) Adenomi (potenzialmente neoplastici) Tubulari Villosi alto rischio di malignit se > 2 cm Malattia di Menetriere Gastrite iperplastica: rischio cancerizzazione 13,4% Resezione gastro-duodenale sec. Billroth II

Reflusso bilio-gastrico pH gastrico Gastrite atrofica e metaplasia intestinale Rischio da 2 a 8 volte a 15 anni dallintervento Condizioni e lesioni precancerose Gastrite cronica Etiologia plurifattoriale Atrofia ghiandolare + metaplasia intestinale Associazione ad anemia perniciosa Helicobacter Pylori Modificazioni della mucosa gastrica Risposta immunologica con reazione

infiammatoria e Ig specifiche > prevalenza di infezione da HP nei pazienti con ca. gastrico displasia termine che puo essere utilizzato con una duplice accezione: Alterazione della composizione di un organo o tessuto, senza specifica valenza di ordine oncologico Alterazione cito-architetturale tissutale con significato pre-canceroso displasia gastrica

Quando si parla di displasia gastrica il termine displasia sempre utilizzato in senso pre-canceroso Nello stomaco preferibile considerare la displasia come una manifestazione paraneoplastica, in quanto spesso associata ad un tumore non ancora clinicamente evidente spesso la diagnosi differenziale tra displasia severa e carcinoma in situ o preinvasivo e molto difficile CARCINOMA GASTRICO EARLY GASTRIC CARCINOMA CANCER

GASTRICO AVANZATO Neoplasia che non oltrepassa la sottomucosa, indipendentemente dallinteressamento linfonodale Qualsiasi neoplasia che oltrepassi la sottomucosa EARLY GASTRIC CANCER Circa il 10-15% delle neoplasie gastriche

diagnosticato in questo stadio. Solo in Giappone lEGC rappresenta il 40% delle neoplasie gastriche Si manifesta nel 65-80% dei casi con epigastralgia e dispepsia, pi raramente calo ponderale La diagnosi endoscopica e bioptica, tenendo conto che le lesioni sono spesso evanescenti, EARLY GASTRIC CANCER Frequenza 5-15% in Europa Limitato alla mucosa e sottomucosa N+ oppure N Evoluzione lenta e buona prognosi Tipo I: esofitico (polipo cancerizzato)

Tipo II: mucoerosivo si distingue in IIa superficilae elevato IIb tumore piatto IIc ulcerato Tipo III ulcerato (corrisponde ulcerato) Multifocalit nel 10% dei casi G1 al G2

ca. G3 CLASSIFICAZIONE EGC Met dei casi costituita dal tipo IIc e III; il 20% dal tipo I e IIa, il restante 30% dal tipo IIb EARLY GASTRIC CANCER I

IIa IIc IIb III EARLY GASTRIC CANCER Spesso asintomatico La sua frequenza viene espressa in rapporto alla totalit dei ca. gastrici scoperti in una determinata popolazione

Lo screening endoscopico di massa permette la diagnosi in stadio T0 o T1 con guarigione nella quasi totalit dei casi. Screening giustificato nelle zone geografiche ad elevato rischio (Giappone) CARCINOMA AVANZATO Esistono numerose classificazioni del carcinoma gastrico avanzato:

BORRMANN: macroscopica LAUREN: microscopica MING: modalit di crescita TNM JRSGC CARCINOMA AVANZATO Forme Macroscopiche Vegetante: Polipoide Cavolfiore

Infiltrante: Diffusione sottomucosa e sottosierosa Mucosa atrofica Ulcerata: Crateriforme A fondo sanioso Si approfonda nella parete

gastrica CLASSIFICAZIONE DI LAUREN INTESTINALE Polipoide, vegetante Numerose ghiandole, ben differenziato Crescita espansiva Costante associazione con metaplasia intestinale Et media 55 Rapporto M:F, 2:1

Riduzione dincidenza nei paesi occidentali DIFFUSO Ulcerato, infiltrante Cellule ad anello con castone, scarsamente differenziato Crescita infiltrante Meno frequente associazione con metaplasia intestinale Et media 48 Rapporto M:F, 1:1

Nessuna riduzione dincidenza TNM Anatomia Patologica microscopica Classificazione OMS si basa su dati citologici e architetturali Adenocarcinoma: Papillare Per ciascuna forma

Tubulare si precisa il grading Mucinoso e a cellule con castone Forme rare: Ca. adenosquamoso Ca. epidermoide (raro) Ca. indifferenziato Carcinoma gastrico avanzato Forme Anatomo-Cliniche Particolari LINITE PLASTICA:

Forma tipica del tumore infiltrante sec. Ming Parete gastrica ispessita (10-20 mm) su tutto lambito Adenoca. a cellule con castone Abbondante stroma sclerotico Mucosa spesso intatta Evoluzione rapida e pessima prognosi Carcinoma gastrico avanzato

Vie di Diffusione Per contiguit: Molto precoce A organi vicini A altri segmenti del tubo digerente Via linfatica: Linfonodi regionali Peduncolo epatico Splenici Delle due curvature Linfonodi delle catene addominali Parapancreatiche

Lomboaortiche Periesofagee Carcinoma gastrico avanzato Vie di Diffusione Via ematica portale: Fegato Polmoni Tardivamente ovaio, ossa, tiroide, cute Via peritoneale: Carcinosi peritoneale Tumore ovarico di Krukenberg

ASPETTI CLINICI La diagnosi di carcinoma in genere difficile negli stadi iniziali perch spesso paucisintomatica, negli stadi avanzati i sintomi sono evidenti e la diagnosi pi agevole. quindi importante tenere alta lattenzione soprattutto nei soggetti a rischio, per evitare ritardi diagnostici SINTOMI PESO PRINCIPALI PERDITA DI ANORESSIA

ASPETTI CLINICI SINTOMI PRINCIPALI in rapporto alla sede SINTOMI SECONDARI DISFAGIA Cardias

VOMITO ALIMENTARE Antro Dolore addominale Nausea Melena Saziet precoce Dolore ulcerativo ASPETTI CLINICI Segni obiettivi di lesioni avanzate sono:

Anemia, presente nel 40% Massa addominale palpabile Linfonodo sovraclaveare palpabile (Segno di Troiser) Epatomegalia Ittero

Ascite Cachessia Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale Radiologia Endoscopia Ecoendoscopia Ecografia TC Caratterizzazione di T e N Caratterizzazione di N e M

Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale Radiografia con pasto baritato (x os anche a doppio contrasto) a. Nicchia ulcerosa b. Forma vegetante c. Infiltrante Radiologic diagnosis Distal GC

Proximal GC Linitis plastica Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale EsofagoGastroDuodenoscopia: Carcinoma invasivo Tipo I: vegetante Tipo II: vegetante ulcerato Tipo III: infiltrante ulcerato Tipo IV: infiltrante Carcinoma Gastrico

Diagnosi Strumentale Ecografia Evidenzia linfoadenopatie perigastriche Ricerca di metastasi epatiche Ricerca di versamento liquido peritoneale (carcinosi) Ricerca ca. di Krukenberg Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale Tomografia computerizzata

Ruolo nel bilancio dellestensione della malattia Valutazione risposta trattamento RT/chemio. Studio delle recidive locali Ruolo adiuvante nelle forme infiltranti Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale Eco-Endoscopia Visualizza i diversi strati della parete gastrica Evidenzia linfoadenopatie perigastriche Valutazione dellestensione locoregionale

Il ca. gastrico si presenta come massa ad ecogenicit variabile nella parete gastrica aumentata di spessore OBIETTIVI CHIRURGICI RESEZIONE R0: Assenza di malattia residua RESEZIONE R1: Permanenza microscopica di malattia

RESEZIONE R2: Permanenza macroscopica malattia il tipo di trattamento chirurgico del cancro dello stomaco e condizionato da tre fattori: 1. SEDE 2. STADIO 3. ISTOTIPO SCELTA DEL TRATTAMENTO per i riflessi sul trattamento chirurgico

dobbiamo distinguere 4 diverse sedi: 1. CARDIAS 2. TERZO SUPERIORE 3. TERZO MEDIO 4. TERZO INFERIORE CARDIAS 1/3 SUP 1/3 MEDIO 1/3 INF CANCRO DEL

Tipo CARDIAS I: Adenocarcinoma dellesofago distale, che dellesofago distale, che solitamente origina da aree di metaplasia intestinale (Esofago di Barrett) e che interessa la giunzione esofago-gastrica.

Tipo II: Cancro del cardias in senso stretto che origina dallepitelio della giunzione esofago-gastrica, un tempo definito carcinoma giunzionale Tipo III:

cancro gastrico sottocardiale infiltrante la Tipo I Tipo II Tipo III 1 2 cm

1/3 SUP. 1/3 MEDIO 1/3 INF. GASTRECTOMI A TOTALE RESEZIONE GASTRICA RESEZIONE GASTRODUODENALE (Sub-total gastrectomy) BILLROTH I

Tumori antro-pilorici Asportazione di 3\4 o 4\5 di stomaco, 1 porzione duodenale, piccolo e grande epiploon Linfoadenectomia perigastrica, arteria epatica, arteria splenica, arteria gastrica (tripode)

Ricanalizzazione con anastomosi gastrodigiunale BILLROTH II ANSA ALLA ROUX GASTRECTOMIA TOTALE

Tumori 2\3 superiori dello stomaco Asportazione di stomaco, 1 porzione duodenale, esofago terminale, piccolo e grande epiploon Linfoadenectomia

perigastrica, pericardiale, arteria epatica e splenica, arteria gastrica (tripode) Eventuale splenectomia e pancreatectomia distale ESOFAGODUODENO ESOFAGODIGIUNO su ansa alla Roux

LINFOADENECTOMIA Linfonodi di I livello Linfonodi di II livello Linfonodi di III livello LINFOADENECTOMIA La linfoadenectomia di scelta sia per la gastrectomia totale che per la resezione gastrica

la D2 (stazioni 1-6; 7-12) Carcinoma Gastrico RadioTerapia Ca. gastrico poco radosensibile Utilizzata a scopo palliativo In protocolli chirurgici come neoadiuvante

Terapia delle recidive (protocolli clinici) Carcinoma Gastrico Chemioterapia Chemioterapia 5-FU, Cisplatino, Mitomicina C, Adriamicina Chemioterapia palliativa Pazienti inoperabili Metastatici Chemioterapia adiuvante Pazienti operati con intento curativo in stadio avanzato Chemioterapia neoadiuvante

Pazienti considerati N2 preoperatoriamente x miglirare loutcome chirurgico LINFOMA GASTRICO Costituisce la seconda pi frequente neoplasia gastrica (5%) Rappresenta circa il 50% dei linfomi del tratto gastroenterico, che la sede pi frequente di linfomi extra-nodali, non-Hodgkin quasi sempre associato a linfomi sistemici Negli ultimi 20 anni lincidenza , se pur lievemente, aumentata, per una corretta tipizzazione morfologica pi frequente negli uomini (M:F, 2:1) con et media >50

ETIOLOGIA Il rischio di sviluppare un linfoma non sembra essere correlato al tessuto linfatico normalmente presente nello stomaco , invece, possibile lassociazione con la gastrite atrofica, specialmente quella H. Pylori associata LH. Pylori stato, infatti, dimostrato in oltre il 90% dei linfomi gastrici. Linfezione da H.Pylor responsabile di uniperplasia dei follicoli linfatici del MALT. In questo contesto pu insorgere la displasia e, quindi, un linfoma

H. Pylori Linfomi gastrici del MALT ASPETTI CLINICI Non ci sono sintomi che differenziano il linfoma dalle altre neoplasie gastriche La diagnosi endoscopica difficile ed necessaria la conferma istologica Spesso si presenta come una singola lesione ulcerata nel

contesto di una parete gastrica dallaspetto Quali linfomi gastrici trattare chirurgicamente ed in che modo deve operare il chirurgo? NESSUN RUOLO se non il debulking in casi particolarissimi nel III e IV stadio

GISTs: GastroIntestinal Stromal Tumors CENNI STORICI Anni 30-50: losservazione dellinsorgenza di queste neoplasie dalla parete intestinale, port ad ipotizzare che si trattasse di tumori derivati dal tessuto muscolare liscio; Fine anni 60-inizio anni 70: con gli studi di microscopia elettronica, si osserv unassenza di differenziazione delle cellule neoplastiche in senso muscolare; Anni 80: con le tecniche immunoistochimiche fu osservata lespressione VARIABILE di marcatori del tessuto muscolare e, in una parte dei casi, di marcatori delle cellule della cresta neurale; 1983: introdotto il termine GISTs, anche se non universalmente accettato; Anni 90: il termine GIST fu largamente accettato dopo losservazione dellespressione del CD34, marcatore utilizzato

per molto tempo a scopo diagnostico. GISTs: INQUADRAMENTO I GISTs sono neoplasie che insorgono dalle cellule mesenchimali del tratto gastrointestinale tumori mesenchimali pi frequenti del tratto GI; rappresentano lo 0,1-3% di tutti i tumori GI; francamente maligni nel 10-30% dei casi; possibile diagnosi in un ampio spettro di et (adolescenza tarda senescenza); maggior frequenza: V-VII decade di vita; picco di frequenza alla diagnosi: 60 aa circa;

non predilezione di sesso. GISTs: DISTRIBUZIONE ANATOMICA SEDE FREQUENZA (%) ESOFAGO 2 STOMACO

60-65 2% DEI TUMORI GASTRICI TENUE 20-25 15-20 DEI TUMORI DEL TENUE COLON-RETTO 5-10

0,1% DEI TUMORI COLORETTALI 5 RETROPERITONEO, OMENTO, COLECISTI, APPENDICE, PANCREAS. ALTRE SEDI COMMENTO GISTs: ANATOMIA PATOLOGICA

ASPETTI MACROSCOPICI Caratteristiche indice di malignit: INVASIONE; MULTICENTRICIT; PRESENZA DI METASTASI. GISTs: CLINICA Il reperto di queste neoplasie spesso OCCASIONALE: OCCASIONALE durante un esame di imaging eseguito per altri motivi;

durante un intervento chirurgico eseguito per altri motivi. GISTs: CLINICA il quadro dipende dalla situazione anatomica e dalle dimensioni del tumore; la maggior parte dei pazienti si presenta con un VAGO DOLORE ADDOMINALE; SEDE SEGNI E SINTOMI

ESOFAGO disfagia, odinofagia, calo ponderale, dolore retrosternale, ematemesi STOMACO sanguinamento (*), dolore, anoressia, dispepsia TENUE COLON-RETTO

dolore, sintomi subocclusivi/occlusivi sanguinamento alterazioni dellalvo (*) acuto (richiede provvedimenti durgenza) o cronico (anemia). Il sanguinamento , nella maggior parte dei casi, indice di malignit GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE Esami di diagnostica per immagini: RX con m.d.c.; TC. Esami endoscopici:

EGDS; colonscopia. GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST GASTRICO: IMMAGINI TC cavit contenente mezzo di contrasto cavit contenente aria area emorragica

GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST ESOFAGEO E GIST GASTRICO : RX CON m.d.c. massa intramurale a livello della piccola curva GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST DEL TENUE: IMMAGINE RX TC FOTO INTRAOPERATORIA GISTs: FATTORI PROGNOSTICI AMPIA VARIABILIT DEL GRADO DI AGGRESSIVITA BIOLOGICA

CAPACIT DI PREVISIONE DEL COMPORTAMENTO DEL TUMORE DIFFICOLTA NELLESPRIMERE UN GIUDIZIO PROGNOSTICO GISTs: TERAPIA LA CHIRURGIA E IL MOMENTO TERAPEUTICO PRINCIPALE QUANDO LA LESIONE SIA STATA GIUDICATA RESECABILE (50-90% dei casi) DA UN CHIRURGO ONCOLOGICO ESPERTO MALATTIA LOCALE

SEDE ESOFAGO APPROCCIO CHIRURGICO enucleazione in VTS/ esofagectomia STOMACO wedge resection TENUE/COLON

resezione segmentale GISTs: TERAPIA CHIRURGICA La recidiva di malattia, locale o a distanza, ESTREMAMENTE FREQUENTE (60-90% dei casi entro 2 aa); Il reintervento possibile, ma con risultati deludenti dal punto di vista prognostico GISTs: TERAPIA RADIOTERAPIA

I GISTs SONO NEOPLASIE RADIORESISTENTI + Sono presenti organi vitali e radiosensibili nelle regioni adiacenti Ruolo marginale della radioterapia CHEMIOTERAPIA CT intraperitoneale Impiego limitato a causa della natura REFRATTARIA CT sistemica dei GISTs alla CT convenzionale

PERO .. Glivec. Il Glivec (il cui nome non commerciale imatinib o STI 571 dove STI sta per Signal Transduction Inhibition, ossia inibizione della trasduzione del segnale), una piccola molecola in grado inibire lattivit della tirosin chinasi associata al recettore c-Kit (espresso dai tumori stromali dellapparato gastroenterico inoperabili o

GIST). Risale al marzo 2000 la prima volta in cui il Glivec stato usato sui GIST con risultati tanto straordinari che il New England Journal of Medicine pubblic il caso di una donna finlandese trattata con la nuova molecola guarita in poche settimane.

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